每日技术（记者李·林恩（Liyun），通讯员蒂安·韦（Tian Wei））于4月8日，第二副关联哈尔滨医科大学医院的记者得知，尤鲍（Yu Bo）教授的教授和贾·海博（Jia Haibo）教授已经对心肌梗塞机制进行了新的研究。首先，该小组向人们确认，JAK2 V617F基因中的突变可以增加动脉粥样硬化斑块侵蚀的风险超过10倍，并且已被教导要激活中性粒细胞并发展中性粒细胞外星外捕获网（NETS）机制，以增加斑块侵蚀的风险。相关研究结果最近发表在国际学术期刊“欧洲心脏期刊”上。 牙菌斑和斑块侵蚀的破裂是ANG两种最常见的病理机制，引起慢性心肌梗死。前者主要与单核细胞巨噬细胞有关，后者与中性粒细胞密切相关。 研究小组选择了728由哈尔滨医科大学心脏病学系Harbin医科大学医院造成的斑块侵蚀和919例噬菌斑损害的斑块，并选择了804名没有血栓形成小组历史的选拔入院患者。在数字PCR的全部血液中检测到JAK2 V617F基因突变。结果表明，3.6％的斑块侵蚀患者，0.8％的斑块破裂患者和0.4％的对照患者带来了JAK2 V617F基因突变，突变（VAF）为≥1％。通过受控的Bowlresearch，该小组研究了JAK2 V617F基因突变与斑块侵蚀和破裂之间的关系。结果表明，JAK2 V617F基因的突变（VAF≥1％）增加了斑块侵蚀的风险超过10倍，但与斑块破裂无显着相关性。 研究人员发现，血小板计数可以作为识别JAK2 V617F载体（VAF≥1％）MUTA的重要预测因子来自斑块侵蚀患者的NT基因。突变载体具有较高的血小板计数，而血脂水平和糖化血红蛋白A1C水平低于非突变载体。血小板计数的预测阈值为321×103/μL。当基线血小板数量的斑块侵蚀患者数量低于该阈值时，它几乎不会携带JAK2 V617F突变。高于阈值，约有20％的患者携带突变的基因。 为了深入探讨JAK2 V617F突变增加斑块侵蚀的基因风险，中性粒细胞激活的水平以及血栓形成的第二风险，这可能解释了这种突变会增加斑块侵蚀的风险。